Activité 3 : La phase de résistance
Introduction :
la stimulation du système nerveux limbique et de l’hypothalamus conduit, grâce à une activité nerveuse, à une sécrétion rapide d’adrénaline par la glande médullo-surrénale : c’est la phase d’alarme du stress. La sécrétion de cortisol intervient plus tardivement par les corticosurrénales et correspond à la phase de résistance.
Problème : Quels sont les mécanismes conduisant à la sécrétion de cortisol ?
Objectifs :
- Comprendre la régulation face à un stress
- Elaborer un schéma bilan de la phase de résistance
Consignes :
Exploiter l’ensemble des documents et le logiciel de simulation d’expériences afin de répondre au problème.
Vous répondrez sous forme d’un schéma fonctionnel représentant l’implication des différentes structures anatomiques et enfin les mécanismes aboutissant à la sécrétion de cortisol.
Vous veillerez à bien indiquer la nature du message qui relie les différentes structures anatomiques
Document 1 : Des expériences historiques à l’origine de la découverte du rôle de l’axe hypothalamo-hypophyso-corticosurrénalien dans la réponse au stress
Après avoir montré le rôle des surrénales dans l’atrophie (diminution de volume) du thymus observée chez les rats soumis au stress des injections (voir activité 1), Hans Selye a entrepris des expériences afin de découvrir la régulation de l’activité des glandes surrénales.
Document 2 : Activité des surrénales chez des patients atteints de tumeur de l’hypophyse.
On a constaté chez certains patients atteints d’un adénôme de l’hypohyse (tumeur bénigne) que celle-ci sécrète une hormone, l’ACTH, en excès. Il en résulte une hypersécrétion de cortisol par les 2 surrénales qui deviennent elles-mêmes hypertrophiées. La sécrétion d’ACTH est induite par la corticolibérine (CRH), hormone libérée par l’hypothalamus.
Document 3 : Etude de l’activation des neurones du noyau paraventriculaire (NPV)
Dans un échantillon de 70 rats âgés de 1 à 24mois, la moitié sont immobilisés pendant une heure (condition stressante) pendant que l’autre groupe (contrôle) ne subit aucun traitement.
Une heure après la fin de l’immobilisation, leur hypothalamus est prélevé et des coupes histologiques sont réalisées. L’activité des différents neurones est révélée grâce à une marqueur spécifique et observée au microscope.
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Document 4 : Utilisation d’un logiciel de simulation d’expériences virtuelles
Logiciel Stress :
En haut à droite, cliquer sur le bouton page suivante.
La deuxième page (2. Le contrôle de la sécrétion de cortisol) permet de mettre en évidence les modalités de la sécrétion du cortisol.
Trois graphiques permettent de visualiser la concentration sanguine en différentes hormones : CRH, ACTH et cortisol.
Trois boutons permettent de faire varier les paramètres expérimentaux : présence d’un agent stresseur puis lésions.
Une seringue (à déplacer) permet d’injecter dans la poche à perfusion une hormone parmi les trois. Un stimulateur (électrode rouge à déplacer soit sur l’amygdale, soit sur l’hippocampe) permet de stimuler les structures nerveuses ciblées.
Lorsque vous avez choisi vos paramètres d’expérimentations, le bouton résultat permet de visualiser les variations des paramètres physiologiques. Cliquer sur le bouton « retour » avant toute nouvelle mesure.
Exploitation du logiciel de simulation d’expériences :
A l’aide du logiciel, observer les paramètres sans aucune stimulation (sans stress) puis réaliser les expériences suivantes. Noter les résultats dans le tableau ci-dessous et interpréter.
| Expériences | Résultats | Interprétations |
Avec stress | ||
Avec injection de cortisol | ||
Avec injection d’ACTH | ||
Avec injection de CRH | ||
Avec stimulation de l’hippocampe | ||
Avec stimulation de l’amygdale | ||
Avec stress + lésion hypophyse | ||
Avec stress + lésion hypothalamus | ||
Avec stimulation de l’amygdale + lésion hypophyse | ||
| Avec stimulation de l’amygdale + lésion hypothalamus |